ACN Barcelona – El BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC) ha demostrat que existeix un major consum de glucosa cerebral en les primeres etapes de l’Alzheimer associat a l’activació dels astròcits, un procés característic de malalties neurodegeneratives que afecta una de les principals cèl·lules cerebrals. Aquest procés produeix canvis en la regulació metabòlica cerebral i contribueix activament a l’evolució de la malaltia. Els avenços en la investigació també donen suport a la idea que la proteïna àcida fibril·lar glial (GFAP) mesurada en sang pot ser un marcador més primerenc de l’activació dels astròcits que la mateixa proteïna mesurada en el líquid cefaloraquidi.
L’estudi s’ha publicat a la revista ‘European Journal of Nuclear Medicinie and Molecular Imaging’ i ha estat encapçalat per la doctora Gemma Salvadó, del Grup d’Investigació en Neuroimatge del BarcelonaBeta Brain Research Center. També hi ha participat personal científic de la Universitat de Göteborg i del King’s College de Londres, entre d’altres.
L’activació dels astròcits (o astrogliosi) pot influir no només en la propagació de les principals característiques patològiques, sinó també en l’evolució clínica de les alteracions cognitives en les persones afectades per la malaltia. El cervell representa del 20 al 25% del consum total de la glucosa del cos, i aproximadament, la meitat del consum cerebral de glucosa és presumiblement processada pels astròcits, explica el doctor Juan Domingo Gispert, responsable del Grup de Recerca en Neuroimatge del BBRC i un dels autors de correspondència de l’estudi. Afegeix que aquest consum energètic és continu i el fet de no poder mantenir aquesta alta demanda metabòlica, que apareix en les etapes preclíniques de la malaltia, pot tenir importants conseqüències perjudicials en el curs de la malaltia.
Els astròcits són cèl·lules glials que realitzen diverses funcions de suport per al correcte funcionament de les neurones. Una de les seves principals funcions és regular el metabolisme energètic cerebral, basat en el consum de glucosa. Es coneix com a astrogliosi reactiva els canvis en la morfologia i funció dels astròcits en resposta a la presència d’alteracions patològiques al cervell, i és un dels primers mecanismes que desencadenen l’Alzheimer, probablement en resposta a l’acumulació primerenca de la proteïna amiloide al cervell.
L’objectiu de l’estudi ha estat investigar la relació entre l’astrogliosi reactiva i el metabolisme cerebral de la glucosa, que es pot mesures amb la captació de fludesoxiglucosa o FDG, un anàleg a la glucosa.
L’associació entre l’astrogliosi reactiva i el metabolisme cerebral de la glucosa s’ha estudiat a través de la proteïna àcida fibril·lar glial (GFAP), relacionada amb aquest procés, i es mesura tant en sang com en líquid cefalorraquidi (LCR) en els mateixos participants. Tot i que els resultats suggereixen que una major astrogliosi reactiva està relacionada amb un consum de glucosa al cervell significativament més gran, aquesta relació sembla invertir-se amb l’aparició de la patologia tau. En aquests casos, un major nivell de GFAP en el líquid cefalorraquidi s’associa a un menor consum de glucosa. “Atès que aquest últim efecte es va observar en les àrees que es veuen afectades en etapes posteriors de la malaltia, en les quals apareixen els símptomes, creiem que pot ser a causa que els astròcits ja no són capaços de mantenir una demanda energètica tan elevada”, argumenten els investigadors.
<strong>Estudi pioner</strong>
Es tracta de la primera vegada que s’estudien les associacions entre els marcadors de la proteïna GFAP i la captació de fludesoxiglucosa tant a través d’una punció lumbar com amb un anàlisi de sang.
Per dur a terme l’estudi es van incloure 314 participants sense deteriorament cognitiu de la cohort Alfa+, dins de l’Estudi Alfa, impulsat per la Fundació La Caixa, la majoria amb antecedents familiars d’Alzheimer. Entre ells, 112 presentaven càrrega d’amiloide.
Els investigadors han destacat que els resultats de la investigació podrien ser clau en el desenvolupament de futures intervencions preventives dirigides als mecanismes inflamatoris i a la disfunció energètica en etapes preclíniques de la malaltia, que ajudin a preveure la progressió del’Alzheimer.
