Diumenge, 26 de setembre de 2021 - Edició 1158
La República

L’IDIBELL desxifra els mecanismes implicats en l’activitat antitumoral després de bloquejar la síntesi de proteïnes

ACN L’Hospitalet de Llobregat.-Científics de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) han desxifrat mecanismes implicats en l’activitat antitumoral després de la inhibició de la síntesi de proteïnes. En un article […]

Avatar
Agències 10/02/2021

ACN L’Hospitalet de Llobregat.-Científics de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) han desxifrat mecanismes implicats en l’activitat antitumoral després de la inhibició de la síntesi de proteïnes. En un article publicat a la revista ‘Blood’, l’equip de Metabolisme i Càncer, liderat pels doctors Joffrey Pelletier i George Thomas, publica els descobriments sobre els mecanismes cel·lulars responsables d’aturar el creixement tumoral en bloquejar la formació de nous ribosomes, la maquinària cel·lular responsable de la síntesi de proteïnes. Els científics han observat que en determinats càncers, com alguns limfomes, aquest bloqueig pot desencadenar la mort cel·lular programada.

Els limfomes causats per afectacions de gen myc -un gen que regula gran quantitat de processos cel·lulars- tenen una elevada dependència de la formació de nous ribosomes. Com la majoria de càncers, tenen una taxa de creixement cel·lular elevada i necessiten l’aportació de noves proteïnes per mantenir-se. Aquesta alta dependència converteix el procés de formació de nous ribosomes en una diana terapèutica ideal.Estudis previs ja han demostrat que la inhibició de la formació de nous ribosomes suposa una disminució del creixement de les cèl·lules tumorals. No obstant això, el mecanisme pel qual això passa segueix sent una incògnita.L’equip de Metabolisme i Càncer de l’IDIBELL descriu en l’article que la inhibició de la formació de nous ribosomes no només comporta una disminució de la síntesi de proteïnes, i en conseqüència una baixada en la proliferació de les cèl·lules tumorals, sinó que també promou la mort de les cèl·lules tumorals.L’estudi també demostra que l’activació d’aquestes vies de mort és el mecanisme d’acció utilitzat pel fàrmac quimioteràpic Actinomicina D. Aquest fàrmac, inicialment usat com a antibiòtic, inhibeix la formació d’ARN ribosomal i per tant la formació de noves de proteïnes.En tots dos casos, la via de mort activada per les cèl·lules tumorals implica un dels supressors de tumors més importants, p53. A més, també participa MCL-1, una proteïna essencial per a la supervivència tumoral que ha despertat un gran interès com a diana terapèutica en els últims anys.”Fa anys que intentem inhibir myc, però fins ara no havíem tingut massa èxit”, explica la doctora Ana Domostegui, primera autora del treball. “La nostra estratègia consisteix a atacar un dels punts dèbils d’aquests tumors, la formació de ribosomes, utilitzant l’Actinomicina D, un fàrmac aprovat des de fa anys, de manera que la possibilitat d’oferir un tractament a pacients amb aquests tipus de limfomes està molt a prop”. Inhibir la formació de ribosomes: nova estratègia contra myc?Myc és un gen que regula gran quantitat de processos cel·lulars, com el creixement cel·lular, el cicle de divisió i la síntesi de proteïnes. Aquests processos també depenen de la biogènesi de ribosomes. La seva implicació en processos tan importants explica perquè myc es troba desregulat en el 70% dels càncers humans.La desregulació de myc també pot ser un procés intrínsec de supressió de tumors. Aquest paper de myc fa que, per al desenvolupament de limfomes, o altres tipus de càncer, l’evasió d’aquest procés intrínsec sigui necessari perquè la malaltia es desenvolupi.