ACN Barcelona.-Un estudi liderat per ISGlobal ha descrit un gen que activa una resposta protectora davant de la febre en la malària. El paràsit de la malària és capaç de defensar-se de condicions adverses en l’hoste, incloent la febre, gràcies a aquest gen, anomenat PfAP2-HS. La infecció per Plasmodium falciparum, que causa una de les formes més greus de malària en humans, es caracteritza per febres periòdiques, cada vegada que es completa un cicle de reproducció asexual i s’alliberen paràsits en la sang. La febre és un element de resposta de l’organisme enfront dels patògens, ja que afecta l’estabilitat de les proteïnes cel·lulars i ajuda així a reduir la càrrega parasitària. L’estudi s’ha publicat a ‘Nature Microbiology’.
La majoria d’organismes tenen un sistema de defensa contra l’efecte d’un augment de temperatura que es concreta en l’expressió d’una sèrie de proteïnes de xoc tèrmic anomenades HSP. En la majoria dels organismes eucariotes, des dels llevats fins als mamífers, la inducció d’aquestes proteïnes depèn d’un factor de transcripció altament conservat, anomenat HSF1. Tot i això, els paràsits de la malària (que també són eucariotes) no tenen el gen HSF1, però tot i això són capaços de sobreviure a temperatures febrils, segons ha explicat l’investigador ICREA a ISGlobal Alfred Cortés.L’equip de Cortés es va proposar investigar com el paràsit de la malària regula la seva resposta a augments en la temperatura, tot i no tenir el gen HSF1. Van observar que una línia de Plasmodium falciparum conreada en laboratori havia perdut la capacitat de sobreviure quan és exposada a una temperatura de 41,5 graus. Això era conseqüència d’una mutació en un gen al qual van anomenar PfAP2-HS. Van demostrar que aquest gen funciona com a factor de transcripció i que activa l’expressió de les proteïnes de xoc tèrmic HSP 70-1 i hsp90 en unir-se als seus respectius promotors, és a dir, el botó d’encesa o apagat d’un gen. Els investigadors van mostrar també que els paràsits als quals se’ls treu el gen PfAp2-HS no sols sobreviuen menys quan són exposats a altes temperatures, sinó que també creixen més lentament, fins i tot a temperatures d’uns 37 graus. La primera autora de l’estudi, Elisabet Tintó-Font, ha explicat que això indica que el gent no només té un paper protector enfront del xoc tèrmic sinó que juga un rol important a l’hora de mantenir l’estabilitat de les proteïnes del paràsit, fins i tot a temperatures basals. En concret, van trobar que l’absència de PfAP2-HS en P.Falciparum es tradueix en una major sensibilitat del paràsit a l’antimalàric artemisinina, coma resultat d’alteracions en el balanç de proteïnes. L’equip investigador va trobar homòlegs de PfAP2-HS en totes les espècies de Plasmodium analitzades, fins i tot en aquelles que infecten al ratolí i no produeixen febre. Els investigadors expliquen que això suggereix que, com a mínim en aquestes espècies, la resposta regulada per APs-HS podria jugar un paper protector enfront d’altres condicions adverses de l’hoste.La troballa és el primer factor de transcripció descrit en Plasmodium que és capaç de regular respostes a condicions adverses com la febre.
